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SINTESI DEI CONTENUTI DELLE PUBBLICAZIONI

  A) EPIFISI - IPOTALAMO - IPOFISI

Sono studi condotti prevalentemente su uomini volontari sani. Risentono delle tecnologie degli anni in cui sono stati eseguiti (introduzione del RIA: dosaggio radioimmunologico degli ormoni circolanti). Miravano a verificare le risposte degli ormoni ipofisari dopo somministrazione di farmaci normalmente utilizzati nella pratica clinica. Hanno contribuito a chiarire che alcuni farmaci erano responsabili di iperprolattinemia (cimetidina in modo dose dipendente, estrogeni, antagonisti dei recettori serotoninergigi e dopaminergici, ansiolitici e gabaergici). Altri farmaci riducevano le secrezioni ipofisarie di GH ed ACTH ed altri farmaci interferivano con il dosaggio del TSH (estroprogestinici, antidopaminergici).

Con la nascita della biologia molecolare è stata valutata in animali da esperimento l’espressione genica (dosaggio semiquantitativo di RNA tissutale) dopo somministrazione di ormoni ipofisari.

Di maggiore impegno per la comprensione fisiopatologica delle secrezioni ante ipofisarie è stato lo studio di correlazione fra sonno e le sue fasi elettroencefalografiche e le secrezioni ipofisarie.

Questi studi valutanavo con tecniche di analisi matematica il bioritmo secretorio. La prolattina ha un bioritmo sonno veglia. Si è potuto dimostrare che l’incremento notturno della secrezione di prolattina è sonno dipendente (scompare con deprivazione di sonno). La deprivazione di sonno egualmente riduce la secrezione di melatonina a parità di ore buio.

Il GH ha una secrezione pulsante con picchi età dipendenti in termini di ampiezza ma non nel numero. Il sonno ha un ruolo marginale nell’induzione nel numero di picchi; ma un ruolo in termini di ampiezza (la maggiore ampiezza del picco secretorio si realizza nelle ore notturne). Si è dimostrato che gli adenomi ipofisari secernenti PRL o GH non hanno più il proprio ritmo circadiano. Succede a volte in corso di acromegalia che il GH assuma un ritmo secretorio non più pulsato, come nel normale, ma ciclico sonno/veglia come la prolattina. In questi pazienti il GH viene soppresso dalla terapia dopaminergica (bromocriptina); mentre in situazioni normali gli agonisti dopaminergici hanno un’azione stimolatoria della secrezione di GH.

La valutazione circadiana delle gonadotropine consente di distingure due differenti meccanismi patogenetici nelle amenorree disfunzionali ipotalamo-ipofisarie. La diagnosi delle due varianti cliniche non è possibile con i test di stimolo con GnRH.

E’ stata poi studiata attentamente e seguita negli anni una casistica di donne affette da adenoma ipofisario prolattino secernente. Fra i primi in Italia e nel mondo abbiamo descritto che:

A volte i prolattinomi hanno un comportamento biologico non aggressivo, rimanendo microadenomi per anni senza andare incontro a modificazioni di volume.

A volte e fin dall’esordio di malattia assumono comportamenti aggressivi (macroadenomi) e tendono a recidivare dopo terapia chirurgica.

Si possono quindi quasi distinguere due differenti patologie: microadenomi ipofisari non evolutivi ed adenomi giganti evolutivi. Questa segnalazione che oggi è corrente pratica clinica venne fatta per la prima volta dal nostro gruppo di lavoro nel 1982.

Già nel 1979 si segnalava l’inutilità dei test di stimolo delle secrezioni ante ipofisarie per valutare la riserva secretoria delle gonadotropine e del TSH in presenza di adenomi ipofisari prima e dopo terapia chirurgica. Sono state poi valutate alcune risposte paradosse di alcuni releasing hormone ipotalamici in corso di patologia ipofisaria e altre endocrinopatie.

 

B) TIROIDE E PARATIROIDE

Sono stati condotti studi in ambito diagnostico cercando di ottenere la migliore messa a punto in termini di costo efficacia dei dati di laboratorio (determinazione autoanticorpi anti tiroide), ecografici e citologici.

In diagnostica ecograficaa si è potuto verificare mediante tecniche di correlazione istologia (sezioni di tiroide intera fissata nella sua interezza su vetrini diagnostici) :

Tireopatie autoimmuni:

L’ipoecogenicità caratteristica della tireopatia autoimmune non è da ricondurre ad un infiltrato linfocitario come erroneamente creduto prima

Le aree iperecogene all’interno di lobi ecograficamente sono dovute a aree di iperplasia follicolare(a volte anche papillare) a scarsa o assente colloide o ad infiltrazione fibrotica linfocitaria

Le travate fibrose delle tireopatia supportano vasi arteriosi dilatati e tortuosi

Iperplasia:

I noduli ecograficamente dimostrabali in corso di gozzo multinodulare sono in realtà aree pseudonodulari dovute a sepimentazione fibrotica sottile e avascolare

L’iperplasia delle cellule parafollicolari è spesso presente ma non raggiunge mai le caratteristiche dimensioni di un nodulo

In ambito terapeutico si è verificata la inutilità della terapia con tiroxina nel ridurre di dimensioni noduli di iperplasia.

Particolare attenzione si è posta alla verifica dei meccanismi di recidiva dei gozzi dopo terapia chirurgica. Tale recidiva è spesso presente ed è indipendente dalla somministrazione preventiva di tiroxina.

E’ stata studiata in modelli animali la patogenesi del gozzo indotto mediante TSH (ipotiroidismo indotto con propiltiouracile). Si è dimostrato che un fattore iperplasiogeno come il TSH induce oltre ad iperplasia follicolare anche iperplasia delle cellule parafollicolari.

L’espressione genica del TGFbeta 2 modula la crescita volumetrica in modo tempo dipendente. La presenza di elevata concentrazione intracellulare di TGF beta nei gozzi sottoposti a resezione parziale sembrerebbe testimoniare una terapia chirurgica troppo precoce (presenza di fattore iperplasiogeno attivo) e quindi un alto rischio di recidiva post chirurgica.

 

C) PANCREAS ENDOCRINO E MALATTIE DEL METABOLISMO

Merita un certo interesse il lavoro che dimostrava come l’obesità trattata con sola dieta determina sempre un 80% di ricaduta a cinque anni da un primitivo successo caratterizzato da un decremento del peso di oltre 10 Kg. Studi più recenti sono quelli che riguardano la diagnosi e l’epidemiologia della sindrome metabolica.

 

D) SURRENI E GONADI

Sono lavori clinici che mirano ad identificare l’etiopatogenesi dell’amenorrea.

 

E) MEDICINA INTERNA

Riguardano essenzialmente revisioni di casistica clinica prevalentemente su tre temi: febbre di origine ignota, ictus e ipertensione arteriosa.

Lavori di metodologia clinica e descrizioni di casi clinici rari.

 

TESI DI LAUREA

Anno Accademico 1985/1986

l) Il nedocromil sodico, un nuovo farmaco nella terapia dell'asma: valutazione della sua efficacia mediante test di provocazione bronchiale con allergeni.

 

2) Secrezione episodica pulsatile delle gonadotropine ipofisarie e fenomeni elettroencefalografici del sonno in donne normali e con amenorrea ipotalamica.

 

3) Patterns secretori ipofisari ed epifisari fenomeni elettroencefalografici del sonno: raffronto tra amenorroiche e controlli sani.

 

Anno accademico 1986/87.

4) Terapia dell'ipertiroidismo.

 

5) Il GHRH applicazioni diagnostiche e terapeutiche.

 

6) Valutazione della secrezione circadiana di prolattina e ormone della crescita in donne con amenorrea funzionale ipotalamo-ipofisaria.

 

Anno accademico 1987/88

7) Test di soppressione della funzione tiroidea con T3 per os: un nuovo metodo di valutazione mediante determinazione della T4 serica.

 

8) Fattori di crescita cellulari ed aterosclerosi.

 

9) Studio dell'espressione dei fattori di crescita in tessuto tiroideo normale e nel morbo di Graves-Basedow.

 

10) Studio dell'espressione dei fattori di crescita in tessuto tiroideo normale e nella patologia nodulare tiroidea.

 

 

Anno Accademico 1988/89.

11) Espressione genica di fattori di crescita e citochine in pazienti ipercolesterolemici.

 

Anno Accademico 1989/90.

12) Amiodarone e patologia funzionale tiroidea.

 

13) Transforming Growth Factor beta (TGF beta) e noduli iperplastici della tiroide.

 

Anno Accademico 1990/1991

14) Dermatofibroma e patologia autoimmune tiroidea

 

15) Cortisoluria oraria nella diagnostica differenziale della sindrome di Cushing, obesità e ipertiroidismo.

 

Anno Accademico 1991/92

16) Espressione genica del recettore ß2 adrenergico in linfomonociti circolanti in pazienti iper ed ipotiroidei prima e dopo la terapia.

 

17) Gozzo Tossico diffuso e autoanticorpi anti recettore del TSH.